1. Краткий очерк истории развития учения о лихорадочном и

Среди других научных заслуг германской соматической школы в первую очередь следует назвать то направление, какое она дала дальнейшим исследованиям в области этиологии психозов. Французские авторы, начиная с Пинеля и Эскироля придавали непомерно большое значение психическим моментам. У Эскироля из общего числа 858 случаев в Сальпетриере 314 падают на причины моральные: на домашние неприятности —105, неудачную любовь — 46, испуг — 38, ревность —18, гнев —16 и т. д. Наследственность указана в 105 случаях, а чисто соматические причины распылены у него на мелкие группы, из которых самая большая (144 случая) охватывает акушерские и гинекологические процессы. Лихорадочные болезни представлены у Эскироля цифрой 13, сифилис — всего только 8 из указанных 858 случаев. Такой акцент на психогении характерен для всей психиатрии первой половины XIX века. Крайнее проявление этой тенденции получило свое выражение у психиков.

В этом коренном вопросе соматическая школа заняла обратную позицию. «Под влиянием любой болезни,— говорит Якоби, — могут произойти изменения психики». Утверждая это, он имел, между прочим, в виду и лихорадочные заболевания. Бред при повышенной температуре служил для него не только доказательством зависимости психических функций от физического состояния организма, но казался ему как бы типическим образцом настоящей душевной болезни. Вслед за ним эту мысль энергично отстаивал Фридрейх, который полемизировал с Жорже и с некоторыми английскими авторами, отрицавшими здесь всякое сходство. Одной из самых ранних работ о психозах в их завимости от острых соматических болезней была работа Вебера о душевном расстройстве при тифе. После этого число соответствующих наблюдений стало быстро расти. Расширялись и рамки вопроса. Обсуждалась не только роль высокой температуры, но и тех перемен в организме, которые возникают под влиянием «инфекционных ферментов», как называли одно время гипотетических возбудителей заразных болезней. При тифе, холере, при острых экзантемах допускали, что какие-то специфические яды влияют, между прочим, и на нервную ткань. Наука пятидесятых и шестидесятых годов уже подходила к этому вопросу, вооруженная экспериментальными данными. Уже открыт был желудочный и панкреатический сок, гликогенная функция печени, эфирный и хлороформный наркоз с их стадиями начального возбуждения — словом, целый ряд фактов выдвинул новые точки зрения на процессы в различных органах, во всем организме в его целом (процессы обмена) и в нервной системе в частности. Явления продромального бреда в некоторых случаях инфекции уже умели объяснить тем, что инфекционный яд (например, тифозный), еще не успев вызвать местные явления, уже поражает в первую очередь наиболее чувствительный орган—мозговую кору. Так заложены были основы инфекционной теории психозов.

Прошло короткое время и успехи общей медицины незамедлили влить в это учение новую струю. В 1851 г. Райе и Давен открыли возбудителя сибирской язвы. Вскоре появились работы Пастера о брожении, в 1867 г. — его знаменитая диссертация «Исследование телец, носящихся в атмосферном воздухе», зародилась новая наука — бактериология, и проблема инфекции, занимавшая когда-то в XVI столетии ум Фракастора, стала быстро приближаться к своему научному разрешению. Общая медицина подготовила, таким образом, тот круг мыслей, в котором стала работать психиатрическая мысль, сосредоточившая свое внимание на этиологии душевных болезней. Возникло учение о токсинах. Были изучены психозы при брюшном тифе, воспалении легких, пнеймонии, скарлатине, сепсисе, оспе, малярии и проч. Одновременно начавшееся изучение интоксикационных психозов (алкоголизм) предоставило исследователям целый ряд аналогий, из которых можно было заключить, что и органические токсины отравляют нервную ткань по тем же основным законам и теми же приблизительно способами. Одно время внимание исследователей устремилось на острый бред (delirium — acutum), при чем были даже опубликованы наблюдения (главным образом, итальянскими авторами — Бьянкн, Редзонико и другими) о различных бактериях, якобы вызывающих острый бред.

От интоксикаций микробными ядами внимание исследователей, естественно, перешло к отравлению продуктами, образующимися в самом организме. Учение о расстройствах обмена веществ вскоре, в лице Бушара (1887) и Армана Готье, превратилось в теорию о самоотравлениях организма, который, по словам первого из названных авторов, «представляет собой лабораторию яда». Это обновленное гуморальное учение, представляющее лишь модификацию гиппократовской дискразии, получило свое естественное дополнение в теории о защитных приспособлениях животного организма в его борьбе с инфекциями, интоксикациями и аутоинтоксикациями. Кроме печени и почек, такую роль стали приписывать беспроточным железам, в первую очередь щитовидной, обладающей способностью влиять на химические процессы в крови и в тканях. В качестве патологической противоположности Базедовой болезни в 1873 г. Голлем и Ордом описывается микседема; вопрос разрабатывают экспериментально-хирургически (Реверден и Кохер) и терапевтически (Шифф, Горслей, Мэррей, Вагнер-Яурегг). Описывается евнухоидизм. Мари запечатлевает картину акромегалии. Вскоре сюда примыкают знаменитые опыты Броун-Секара. В конце кондов, как результат целого ряда исследований, выясняется важный факт влияния на весь организм внутренней секреции, накладывающей такую глубокую печать и на психический мир человека в его здоровом н больном состоянии. Критические возрасты— pubertas, climactcrium — получают новое истолкование со стороны физиологической химии. Факты и предположения (как осторожные, так и поспешные) опрокидывают, в буквальном смысле этого слова, прежнюю наивную (главным образом, психогенную) этиологию психозов. Патогенез целого ряда болезней постепенно выясняется. Психиатрия, уже давно вышедшая из своей первоначальной колыбели, из домов для умалишенных, воздвигнутых когда-то далеко в стороне, на окраинах больших городов, вошла в тесное соприкосновение со всеми другими отделами медицинской науки. Это новое течение, подготовлявшееся уже давно привело к разгадке старого вопроса об этиологии прогрессивного паралича.