ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ И НЕВРОЗЫ

В связи с учением нервизма было выдвинуто положение о том, что гипертоническая болезнь, по крайней мере в начальном периоде своего развития, является неврозом. Это положение должно быть, конечно, уточнено, а это уточнение затрагивает проблему взаимосвязи понятий гипертонии и невроза.

Г. Ф. Ланг и А. Л. Мясников считают, что в I стадии гипертония является неврозом сосудистых центров головного мозга Это положение является широко распространенным, если не общепринятым, но оно требует ответа на вопрос о том, что представляет собой «невроз сосудистых центров мозга» и как он соотносится с общим неврозом.

Клиницисты-невропатологи пользуются нередко следующими понятиями: вегетативный невроз, невроз сосудов, невроз сердца, невроз органов. Известно, что, во-первых, исходным для этих понятий явилось не физиологическое исследование, а внешнее описание клинических фактов, которые заключались в болезненных нарушениях вегетативной и сосудистой систем, деятельности сердца и других органов, не имеющих под собой патоморфологической почвы. Известно также, что против признания этих болезненных форм самостоятельными клиническими единицами были выдвинуты очень основательные возражения.

Невроз человека, если следовать клиническому опыту и учению И. П. Павлова, представляет болезненное состояние, вызываемое трудными условиями, создающими перевозбуждение раздражительного или тормозного процесса в коре головного мозга или их обоих вместе, приводящее к нарушению или срыву высшей нервной деятельности. Трудность для нервной системы жизненной задачи с перенапряжением и нарушением нервных процессов представляет функциональную сущность заболевания.

Нервно-психическое напряжение, связанное с неврозом, может выражаться изменением пульса и кровяного давления. Изменение пульса и кровяного давления влечет за собой изменение общего функционального состояния нервной системы. Отсюда видно, что невроз и повышение кровяного давления находятся в связи друг с другом и влияют друг на друга, но представляют разные планы рассмотрения жизнедеятельности и болезни организма.

Невроз представляет общее заболевание, различно проявляющееся в разных системах организма. Гипертония представляет прежде всего системное сосудистое заболевание. Отсюда возникает вопрос, можно ли с павловских позиций  говорить о неврозе сосудистых центров мозга.

Первым этапом в рассмотрении этого вопроса должен быть анализ фактической клинической связи явлений артериальной гипертензии и невротических проявлений. Для этой цели мы подвергли анализу 500 больных отделения для неврозов Психоневрологического института им. Бехтерева. Состав этих больных и их распределение по состоянию кровяного давления видны из таблицы.

Кровяное давление при различных соотношениях невротического состояния с другими болезненными нарушениями

2                          Незначительное повышение кровяного давления: максимального до 140, минимального до 90.

3                           Из них 6 осложнено гипертонией.

4                         Из них 10 страдали гипертонией блокадного периода.

5                           В этой группе повышение и понижение кровяного давления крайне незначительное.

Нормальным кровяным давлением мы считали в возрасте от 20 до 40 лет для максимального от 110 до 130, для минимального — от 60 до 80 мм ртутного столба, на каждые 10 лет условно увеличивая границу нижнего и верхнего давления на 10 делений. Выраженно лабильным мы считали кровяное давление, колеблющееся в минимальном давлении в пределах от 20, а в максимальном от 30 мм ртутного столба и выше. В результате мы получили возможность установить распределение в разных клинических группах нормального, повышенного и пониженного кровяного давления, а также судить по соотношению картины нервного нарушения и уровня кровяного давления об отражении в последнем различных патогенных факторов.

Каждая группа заслуживает в плане интересующего нас вопроса отдельного рассмотрения.

Среди представителей неосложненных неврозов, т. е. таких, у которых соматические факторы ощутимой роли не играли, мы, как видно, встречаем у подавляющего большинства (91) нормальное давление. Второе место по частоте в данной группе занимают больные с пониженным давлением (49 человек, т. е. больше 25% всех больных этой группы). 19 человек характеризуются лабильным кровяным давлением. Нужно, однако, указать, что многократное систематическое измерение кровяного давления проводилось у больных не всегда. Поэтому можно думать, что лабильность кровяного давления имела место чаще.

Кровяное давление у гипотоников было устойчивым и лишь у некоторых больных в период пребывания их в клинике постепенно повышалось до нормы. Из 49 больных только максимальное давление было снижено у 26, максимальное и минимальное — у 23.

Основными доминирующими чертами характера этой группы больных и их симптоматики являются эмоциональная гиперэстезия, сенситивность, склонность к астеническим эмоциям, преобладание пониженного настроения, неуверенности в себе, замкнутость, робость, застенчивость, частые жалобы на боли, преимущественно в голове. Количество больных, страдающих неврозом с незначительным и нестойким повышением кровяного давления (максимального до 140, минимального до 90) ограничивается 11 человеками, из которых повышение и минимального и максимального давления обнаружено у 4, только максимального—у 3 и только минимального — у 4 человек. Типичной является при этом ситуация напряжения и длительно сдерживаемого перераздражения с неспособностью найти выход из создавшегося положения.

Таким образом, неосложненные неврозы характеризуются, как правило, нормальным кровяным давлением с более или менее выраженной лабильностью его. При довольно значительном числе неврозов обнаруживается гипотония. В очень небольшом числе случаев обнаруживается незначительное повышение кровяного давления. Отсюда можно сделать вывод, что сосудистая гипертензия не характерна для неосложненного невроза.

Переходя к неврозам с некоторыми осложнениями, остановимся прежде всего на значительной группе больных, страдающих неврозом в климактерическом периоде. Сочетание невроза и климакса настолько характерно, что существует даже неправильный термин «климактерический невроз». По существу мы встречаемся здесь с двумя формами: а) неврозом, чаще реактивным, у женщин в климактерическом периоде и б) климаксом при неврозе, чаще при неврозе развития. Известна связь климактерического периода с повышением кровяного давления.

В рассматриваемой группе нормальное кровяное давление обнаружено у 18 человек, лабильное с нормализацией в клинике— у 18, легкое повышение кровяного давления — у 19 больных. Не касаясь вопроса о внутреннем механизме связи климакса с гипертонией, можно сказать на основе этих, правда количественно небольших, данных, что невроз в климактерическом периоде и климактерический период у невротика обнаруживают значительно большую тенденцию к повышению кровяного давления, чем неосложненные им неврозы.

В период блокады Ленинграда была распространена так называемая блокадная гипертония. После блокады эта гипертония сохранялась лишь у малой части лиц. Вместе с тем, как известно, алиментарная дистрофия блокадного периода сопровождалась нервно-психическими нарушениями. В свое время в противовес мнению многих авторов нами высказывалась мысль, что в патогенезе блокадной гипертонии основную роль играют не столько психогенные, сколько вегетативно-обменные нарушения. Основанием для такого утверждения служило изучение нескольких сот больных, страдающих реактивными неврозами, консультированных нами в диспансерах Ленинграда в период блокады. Характерным оказалось то, что наиболее острые психические переживания у этих больных обнаруживались в первом периоде блокады. Но в это время повышение кровяного давления встречалось не чаще, чем в мирное время. Во втором же периоде блокады, когда население в значительной степени привыкло к блокадным условиям и общий тонус благодаря перелому в ходе войны поднялся, гипертония приобрела массовый характер. Можно было бы предположить, что суммировавшиеся психотравмы и длительное перенапряжение явились основой гипертонии. Однако опыт специальных диетсанаториев, организованных в блокированном Ленинграде, показал, что у больных с гипертонией, помещенных в условия этих санаториев, кровяное давление возвращалось к норме, хотя ситуация блокады сохранялась. Отсюда и был сделан нами вывод об основном значении алиментарного фактора в блокадной гипертонии.

Учитывая эти обстоятельства, из состава больных, страдающих неврозами, не осложненными сосудистыми и органическими заболеваниями, мы выделили лиц, перенесших алиментарную дистрофию. Их оказалось 55 человек, причем у 13 кровяное давление было нормальное, у 9 — пониженное, у 23 — повышенное и у 10 — лабильное, с тенденцией к повышению.

Таким образом, у лиц, страдающих неврозами и перенесших дистрофию, мы обнаружили значительно более высокий процент повышения кровяного давления, что заставляет нас обращать особое внимание при наличии гипертензии на общее соматическое состояние.

По данным разобранных 500 историй болезни, 63 больных обнаруживали выраженные вегетативные нарушения и потому были выделены в особую подгруппу. Некоторые авторы признают существование вегетативного невроза как особой клинической формы. Не разделяя этой точки зрения по причинам, на которых мы не можем здесь останавливаться, мы все же в целях анализа связи невроза и состояния кровяного давления подгруппу больных с синдромом так называемого вегетативного невроза выделили. В этой группе у 31 человека кровяное давление нормальное, у 19 — отмечена значительная лабильность, у б — обнаружено понижение, у 7 — незначительное повышение, причем у одного повышено максимальное и минимальное, у 3 — только максимальное, у 3 — только минимальное.

Довольно значительную группу (88 человек) составляют неврозы, осложняющие так называемые органические поражения головного мозга. В этих случаях речь идет о психогенной декомпенсации при сниженных функциональных возможностях мозга вследствие травмы, инфекционного или другого так называемого органического заболевания. Во всей этой группе больных только у 20 имело место незначительное повышение кровяного давления.

Надо оговориться, что в рассматриваемых случаях речь шла не о неврозоподобных состояниях у «органического больного», а о неврозах у лиц с приобретенной вследствие перенесенного заболевания недостаточностью мозга. Большая часть этих больных перенесла в прошлом закрытую черепно-мозговую травму и имела диагноз травматическая энцефалопатия. Подробнее о состоянии кровяного давления при травме головного мозга сказано в статье Р. А. Зачепицкого.

Как видно из таблицы, неврозы в сочетании с множественными соматическими заболеваниями и неврозы в связи с интоксикацией никакой тенденции к повышению кровяного давления не обнаруживают. Последнюю группу составляют 58 больных, страдающих одновременно сосудистыми заболеваниями и невротическими проявлениями в разных комбинациях. Эти комбинации таковы: 1) гипертония и атеросклероз в сочетании с неврозом — 23 больных; 2) атеросклероз с неврозом—14 больных, все с нормальным кровяным давлением; 3) гипертония с псевдоневротическими проявлениями— i6 человек.

В первой подгруппе невротическая картина возникает при жизненных трудностях, с которыми больные справились бы, если бы их функциональные возможности не были снижены гипертонией и склерозом. У больных наряду с гипертоническим и склеротическим фоном невро-психической реактивности (аффективная лабильность, некоторая степень слабодушия, тревожность, истощаемость, взрывчатость, снижение памяти и головные боли) выступают болезненные симптомы, характерные для неврозов и связанные с ситуацией, оказывающейся для них патогенной. Здесь кровяное давление повышено и, как правило, лабильно. При этом совпадение невроза и гипертонии имеет разное этио-патогенетическое значение. В одних случаях невротическое состояние представляет психогенную реакцию, возникающую у больного вследствие страха перед гипертонией; в других— мы встречаемся с сосуществованием невроза и гипертонии; в третьих — с возникновением реактивного невроза у лица, страдающего гипертонией.

Для правильного решения вопроса в том клиническом варианте, с которым мы имеем дело в данном случае, существенно, что невроз, чаще реактивный, возникает у лица, уже до этого имевшего повышенное кровяное давление, но не обнаруживавшего невроза. Наконец, мы встречаемся с гипертонией, возникшей у лица, страдающего неврозом, чаще неврозом развития. Повышенное кровяное давление в сочетании с неврозом заставляет ставить вопрос, имеем ли мы дело с психореактивной гипертензией при неврозе или с гипертонической болезнью у лица, страдающего неврозом. Характерно, что повышенное кровяное давление при психореактивной гипертензии может сочетаться с ускорением пульса и малым пульсовым давлением, колебания давления обнаруживаются в отчетливой связи с динамикой психического напряжения и раздражения, кровяное давление нормализуется при излечении невроза, отсутствуют клинические соматические симптомы гипертонии. Все это позволяет говорить в пользу психореактивной гипертензии.

Во второй подгруппе склероз и невроз дают картину, сходную с предыдущей, за вычетом симптомов, связанных с гипертонией.

В третьей подгруппе невроза нет, а есть псевдоневроз, т. е. внешне схожие с неврозом изменения нервно-психической деятельности.

Если из всего анализированного материала исключить последнюю группу (сочетание невротических состояний с сосудистыми заболеваниями), то окажется, что из 443 больных с невротическими нарушениями только у 80 (18%) имеется повышенное кровяное давление.

А если принять во внимание только неосложненные неврозы (общие и вегетативные), то процент лиц с повышенным кровяным давлением будет еще ниже (7,72%).

Приведенные данные заставляют отчетливо дифференцировать психогенно-невротическую гипертензию от гипертонической болезни, в которой психогенный фактор хотя и играет существенную роль, но не единственную, такую же роль играют соматические вредности, поэтому требуется обособление и в известной мере противопоставление гипертонической болезни неврозу.

В отношении патогенеза внимание было привлечено к вопросу о типе высшей нервной деятельности при неврозах и при гипертонической болезни.

Как известно, на основании экспериментальных и отчасти клинических данных И. П. Павлов утверждал, что «поставщиками неврозов» являются слабый и неуравновешенный типы, но, как он указывал, чрезвычайно трудные обстоятельства могут вызвать невроз у сильного типа.

Что же касается гипертонической болезни, то имеются некоторые авторы, считающие, что слабость нервного типа содействует возникновению гипертонии (Г. Ф. Ланг, Л. Б. Гаккель). Но есть и авторы, не без основания считающие, что сильный тип высшей нервной деятельности чаще встречается и играет большую роль в патогенезе гипертонии (В. В. Яковлева и Б. И. Стожаров, И. В. Бокий). Наконец, А. Л. Мясников, приводя данные своих сотрудников — И. И. Сперанского и Л. П. Ильиной, обследовавших больных гипертонией клинически и электроэнцефалографически, выделяет 3 группы: а) беспокойную возбудимо-лабильную, б) сдержанную и вялую и, наконец, в) с уравновешенным состоянием процессов нервной деятельности.

Как явствует из литературных данных, это соотношение установить достаточно определенно не удается. Основным источником расхождения нам кажется неправильная постановка вопроса, заключающаяся в априорном предположении о том, что тот или иной тип высшей нервной деятельности может играть в этом вопросе роль решающего фактора.

Следует учесть, на что уже указывал А. Л. Мясников, что надо принимать во внимание особенности реактивности, включающие не только свойства типа или темперамента, но и характер с его конкретно содержательной стороной. Необходимо при этом указать на одно обстоятельство, которое недостаточно оттенялось, — чем слабее тип нервной системы или чем он менее вынослив, тем легче трудности жизни его декомпенсируют. Чем сильнее и выносливее нервная система, тем труднее развивается центральная декомпенсация и тем больше патогенный фактор выводит из строя не центральный корковый механизм, а одну из анатомо-физиологических периферических систем — обнаруживается парциальный характер нарушения. Поэтому нам кажется не случайным, а более близким к действительности то, что гипертония встречается у сильных типов. К этому надо добавить еще следующее правильное предположение Г. Ф. Ланга, что в связи с понятием «тормозной, или тормозимый», тип воз-тельности является не выражением преморбидного типа, а следствием ослабления, вызванного гипертонической болезнью. Неожиданное обнаружение высокого давления и других симптомов гипертонической болезни, свидетельствующих об ее деятельности, характерно для сильного типа, тогда как слабый тип уже при незначительных болезненных изменениях обнаруживает многочисленные жалобы и декомпенсации. Вместе с тем, нервное перенапряжение у слабою и сильного типов выявляется в анамнезе различным видом реакций. Эмоции страха, боязливой тревоги, пассивно-оборонительная реакция более свойственны слабому типу, а реакция гнева, тревожного раздражения, агрессивная реакция — сильному типу.

При клинико-психопатологических исследованиях давно уже отмечался ряд особенностей характера у лиц, заболевающих гипертонической болезнью. Основной характерологической триадой гипертоников нам представляется: эмоциональная возбудимость, эмоциональная вязкость, или инертность, и тормозимость в смысле склонности задерживать внешнее проявление своего эмоционального состояния. Однако нужно учесть, что указанные черты связаны не только с типом темперамента, но и с типом характера. Вместе с тем, нужно учесть, что характер реакций зависит не только от особенностей типа, но и от обстоятельств жизни. Например, при высокой возбудимости индивида и не особенно значимые раздражители дают ту же по интенсивности сосудистую реакцию, что и у лица со средней возбудимостью при очень значимых раздражениях. Вязкость эмоций, создающая длительный, трудно изгладимый след, вызывает тот же эффект, что и повторность и длительность раздражений. Наконец, вместо склонности не обнаруживать своих эмоциональных реакций (скрытности) могут выступать такие условия, которые заставляют человека тормозить себя независимо от личной склонности к проявлению эмоции вовне. Нельзя не заметить, что в связи с понятием «тормозной, или тормозимый», тип возникла немалая путаница, в которой повинны не только клиницисты, но и физиологи и психологи. В полном соответствии прежде всего с данными физиологии, а также психологии надо подчеркнуть необходимость различать у человека тип с внешней тормозимостью — чаще слабый с пассивно-оборонительной реакцией, трусливый", генез которого, как известно, определяется не только слабостью, но и условиями жизни (А. Г. Иванов-Смоленский, С. Н. Выржиковский и Ф. П. Майоров, А. Д. Сперанский, Л. О. Зевальд и др.)- Это относится и к животным и к человеку, но такая тормозимость и лежащее в ее основе внешнее или индукционное торможение отличается от того торможения, которое мы обнаруживаем у взрослого и культурного человека и которое может проявляться в выраженной форме — в чертах сдержанности, самообладания, замкнутости, скрытности и т. п. Эти черты нельзя назвать просто проявлением активного или внутреннего торможения; они представляют специально человеческую особенность и могут обнаруживаться у слабого и у сильного типов, и их необходимо отличать от внешней тормозимости. Самое главное, на что нельзя не обратить внимания, это то, что указанная характерологическая триада, несомненно характерная для гипертоников, обнаруживается и у значительного числа лиц, страдающих неврозами. Ошибочность приписывания ее только гипертоникам возникает лишь при изучении характера гипертоников без одновременного изучения характера невротиков. Это опять сближает гипертонию и неврозы и опять требует их разделения

Так, у больных, страдающих состояниями страха или фобиями, мы нередко встречали указанные черты, но не находили гипертензии. Этот факт отмечен и в литературе. Поэтому, отмечая бросающиеся в глаза сходные моменты, следует усилить внимание и к различиям. Это сравнительное- и дифференцирующее направление исследования имеет не только теоретическое, но и ясно практическое диагностическое, терапевтическое, врачебно-педагогическое и профилактическое значение.

Приведенные клинические данные скорее противоречат взгляду на гипертонию как на невроз, чем подтверждают его. И действительно, некоторые клиницисты подчеркивают, что гипертонию как невроз надо отличать от общих неврозов. Так,

A.                                   Л. Мясников справедливо указывает на то, что «некоторым распространенным неврозам   (неврастения, психастения, истерия, циклотимия и др.) отнюдь не свойственно нарушать деятельность сосудодвигательных центров», что «к гипертонической болезни должен приводить особый тип невроза (курсив наш, —

B.                                 М.), не укладывающийся в картину неврастении, истерии, циклотимии и т. п.».10 Хотя А. Л. Мясников говорит о распространенных формах неврозов, но дело не в распространенности, а в том, что указанные им заболевания относятся, за исключением циклотимии, не представляющей невроза, к так называемым общим неврозам. А поэтому возникает вопрос, какие же существуют другие формы или особые типы неврозов в отличие от общих неврозов? Мы уже говорили, что в психоневрологической   клинике   существует   понятие   вегетативного    невроза, «неврозов органов», частных или специальных форм неврозов.

В таблице Эймана и Пратта сравнивается частота нервных жалоб у больных, страдающих неврозом и гипертонической болезнью. Однако дело исчерпывается самыми распространенными как нервными, так и нервно-соматическими симптомами, отмечаемыми при многих заболеваниях мозга, внутренних заболеваниях, острых и хронических инфекциях и интоксикациях. Поэтому идея сравнения хотя и правильна, о чем уже говорилось, но реализация ее в данном случае неудачна.

Нужно отметить еще существенную сторону, может быть, не всегда правильно учитываемую многими авторами, но освещающую главную особенность гипертонической болезни. Г. Ф. Ланг считает, что «в происхождении ее, кроме психоневротического нарушения высшей нервной деятельности, играет большую роль в первую очередь... неустойчивость тех отделов центральной нервной системы, которые ведают сложнейшей функцией сосудов в отношении поддержки уровня центрального артериального давления».

А. Л. Мясников пишет, что в начальных своих стадиях гипертоническая болезнь есгь невроз не только высших вазомоторных центров (заложенных, как было сказано, в определенных отделах коры мозга, подкорковых ганглиях, особенно в гипоталамической области, а также в продолговатом мозгу и мозжечке), «но прежде всего невроз в павловском смысле» и дальше А. Л. Мясников пишет: «Таким образом заболевание по началу своему нервно-психическое (невроз) переходит в заболевание внутренних органов».

Из всех приведенных определений авторов явствует противоречие в понимании гипертонии одновременно как невроза и как особого вида невроза. Возникают вопросы:

а)                                  действительно ли невроз может переходить во внутреннее заболевание, в данном случае в гипертонию?

б)                                     если это так, то какие же конкретно неврозы на основе клинического опыта переходят во внутренние болезни?

в)                                  только ли гипертония является таким внутренним заболеванием, которое возникает из невроза?

Начнем анализ с последнего вопроса. Обычно с гипертонией как аналогичный тип заболевания сопоставляется язвенная болезнь. Однако до сих пор неясно при одинаковой значимости нервного, в том числе коркового, механизма, чем обусловлено развитие этих различных болезней.

На второй и первый вопросы ответа также нет. Клиника, строго говоря, не знает перехода невроза в соматическое заболевание. В разработанном нашей клиникой материале мы встречали, как говорилось, случаи, где гипертония присоединялась к неврозу и наоборот. Но нам не встречался ни в собственном опыте, ни в литературе переход невроза в гипертонию. Обычно с самого начала отмечаются при гипертонии одновременно на рушения в кровяном давлении и со стороны невропсихики у более слабого нервного типа или нарушение кровяного давления обнаруживается без видимых нервно-психических нарушений у более сильного типа нервной системы при, конечно, относительно одинаковой трудности ситуации.

Можно поэтому сказать, что для общего невроза обязательны не только перенапряжение основных нервных процессов или их «сшибка», но и вызванное ими нарушение, «срыв» высшей нервной деятельности, при котором могут более или менее нарушаться вегетативные, в частности вазомоторные, функции. Для гипертонии обязательно определенное нарушение регуляции вазомоторной динамики, которое может сопровождаться или не сопровождаться невротическими нарушениями высшей нервной деятельности. Таким образом, коренным условием невроза является нарушение высшей нервной деятельности, без которого нет невроза, коренное нарушение в гипертонии — расстройство сосудистой динамики, без которого нет гипертонической болезни. Следовательно, и в причине и в картине обоих заболеваний есть общность, но нет тождества. Тем не менее достижением последнего времени в патогенетическом понимании гипертонии является детальное изучение и оценка роли нервного фактора и нервного механизма в развитии гипертонии. Но такое понимание должно исходить не из отождествления гипертонии и невроза, а выражать реализацию принципа нервизма на павловском этапе физиологии и патофизиологии нервной деятельности, согласно которому во всякой внутренней болезни возникновение и течение болезненного процесса связано с нарушением нервной регуляции, специфические особенности которого и должны быть вскрыты для каждой формы заболевания.

Если говорить о тех специальных видах неврозов, о которых упоминалось, то прежде всего следует остановиться в нашем материале на общих неврозах с вегетативными нарушениями и в частности на так называемых сердечно-сосудистых или сосудо-двигательных неврозах. Оказывается, что при этих неврозах, встречаясь со случаями выраженной вазомоторной лабильности, мы не обнаруживаем ни частого совпадения с гипертонией, ни перехода в процессе развития функциональной стадии в органическую.

Уже говорилось о том, что одни авторы признают, а некоторые не признают понятий невроз органов, вегетативные неврозы как особый вид неврозов, считая эти формы местным проявлением общего невроза. Дело, конечно, не в клинических фактах, а в их правильной интерпретации. Нам представляется, что вопрос о так называемых неврозах органов и других парциальных неврозах должен быть предметом дальнейшего изучения клиницистов — терапевтов, физиологов и психоневрологов, а решительные  высказывания  сейчас будут недостаточно убедительны. Во всяком случае в настоящее время нужно считать очередной задачей разграничение местного, или, как мы предпочитаем его называть, системного невроза и функционального нейро-соматического нарушения. Системным неврозом мы называем такое нарушение деятельности системы органов (пищеварения, дыхания, кровообращения, половой и т. д.), в возникновении и течении которого играет роль психогенный или условнорефлекторный механизм и отражается трудность во взаимоотношении человека с окружающей его средой, которая по условиям деятельности вызывает перенапряжение в определенной системе и находит свое выражение преимущественно в нарушении деятельности этой системы или органа.

Это болезненный пункт, по И. П. Павлову, проявляющийся в системе нарушенной деятельности определенного органа.

Исследования А. Т. Пшоника12 показывают возможность образования сосудистого невроза, его условнорефлекторный механизм и генез. Клиника показывает нам различные формы сердечных и сосудистых неврозов. Вместе с тем она показывает не кортикогенные обратимые изменения сердечно-сосудистой деятельности в связи с инфекциями, интоксикациями, гиперэргическими состояниями, эндокринными нарушениями, при которых нет основания говорить об органическом заболевании, но при которых явно выступает функциональный, хотя и не психогенный, иначе кортикогенный, характер заболевания.

Можно ли рассматривать гипертоническую болезнь как системный невроз? Этот вопрос нельзя еще считать решенным Во-первых, очевидно, при этом утратила бы смысл всякая постановка вопроса о неврозе системы или органа. Однако в отличие от гипертонии и язвы желудка так называемые сердечные и сосудистые неврозы и неврозы желудка не переходят в так называемые органические заболевания. Почему в одних случаях функциональные нарушения переходят в органические, а в других— нет, в настоящее время еще неясно, но можно с определенностью сказать, что недостаточно говорить об общности психоневроза с гипертонической болезнью, о важности психогении для возникновения гипертонической болезни, а необходимо установить те специфические особенности в патогенезе, которые ведут именно к гипертонической болезни. Установление имени этих данных будет содействовать правильной диагностике, терапии и профилактике этого тяжелого и распространенного заболевания.