Сердечнососудистые заболевания

      Привлекает к себе внимание факт, что именно сердечно-сосудистые заболевания у человека выступают в настоящее время на первый план. После 40 лет практически ни один человек не свободен от атеросклероза, хотя переход последнего в болезнь у 80—85% пожилых людей так и остается лишь возможностью.

      Если в разрешении проблемы  долголетия мы будем искать препятствий и трудностей, то они почти всецело окажутся связанными с непредотвратимостью атеросклероза, а во многих случаях с его прогрессированием по мере  увеличения сроков жизни. Все это как бы «нормализует» атеросклероз,  сообщает ему черты фатального возрастного недуга.              

      Было бы, однако, неправильно успокаиваться на идее фатальности процесса. Неправильно это хотя бы потому, что у многих людей даже в позднем возрасте атеросклероз выглядит как ограниченный и поверхностный процесс. Человечество не заинтересовано в том, чтобы сделать аорту морфологически  безупречной,    т.    е. навсегда свободной от атероматозных бляшек. Это, по-видимому, такая  же химера, как предупредить развитие морщин на лице стареющего человека. Но нельзя отказаться от чрезвычайно благодарной задачи  понять механизм развития прогрессирующего, т. е. «патогенного» атеросклероза.                     

      Поражает факт безболезненного приспособления организма даже к самым крайним формам морфологического проявления атеросклероза. Таковы случаи скоропостижной смерти от разрыва брюшной аорты, сплошь испещренной изъязвившимися бляшками на фоне надрывов и аневризматических расширений русла с тромбами различной давности. Наблюдаются примеры обратного порядка, когда у сравнительно молодого человека (20—30 лет) начальный атеросклероз в виде немногих или отдельных бляшек в венечных, мезентериальных, мозговых артериях сочетается с остро нарастающей катастрофой в виде грудной или  брюшной жабы, апоплексии и т. п. Наконец, наблюдаются случаи, когда такая же катастрофа развивается при отсутствии органических изменений в артериальной системе данного органа; таковы некоторые случаи инфаркта миокарда.

      Очевидно, клиническая значимость атеросклероза определяется не только и даже не столько его интенсивностью как морфологического феномена, сколько какими-то дополнительными или параллельными функциональными процессами, развертывающимися в данном органе и в данной регионарной сосудистой системе. При изучении этих систем, в частности системы венечных артерий сердца, артерий нижних конечностей, обнаружен кардинальной важности факт, а именно мощное развитие артериальных анастомозов еще в доклинических фазах болезни, т. е. задолго до катастрофы. Это. не только анастомозы капиллярных систем, обычно и в норме значительные, но и анастомозы межартериальные, например между крупными ветвями обеих венечных артерий.

      Следовательно, финальный акт декомпенсации в виде стенокардии и инфаркта миокарда или гангрены конечности имеет своим обычным фоном более или менее тотальную гиперваскуляризацию органа, задолго предшествующую этому событию. Эта гиперваскуляризация, например, в миокарде, обычно сопровождается и некоторой гипертрофией органа как сопряженным, по существу также приспособительным явлением.

Здесь возникает ряд вопросов.

      1. Связан ли феномен гиперваскуляризации с приспособительной перестройкой сосудистой системы органа, а именно с возросшей его деятельностью, или же в основе этой перестройки лежит обычный, но тоже приспособительный сосудистый феномен, т. е. развитие коллатеральных путей в силу недостаточности тех или иных магистралей при атеросклерозе?

      2. Что является непосредственной причиной катастрофы (инфаркта миокарда, гангрены конечности и т. д.): развитие ли функциональной недостаточности кровообращения в целом органе или органическая недостаточность кровоснабжения на каком-то участке органа?                                                                            I

      3. В чем заключается приспособительная основа самого атеросклероза?

      Поскольку гиперваскуляризация несоразмерна степени сужения тех или иных артерий, она, по-видимому, не сводима и к факту развития коллатеральных путей. О том же говорит гипертрофия миокарда, развертывающаяся параллельно с гиперваскуляризацией. В отношении миокарда следует учесть и чрезвычайно высокие степени приспособляемости венечного кровообращения к различным функциональным нагрузкам. Таково «привилегированное положение», в котором вообще находится венечное кровообращение (В. В. Парин и Ф. 3. Меерсон).

      Если гиперваскулязация — объективный признак приспособительной функции, не сводимый просто к развитию коллатералей, то и отношение этого феномена к атеросклерозу как стенозирующему процессу, с помощью которого можно было бы объяснить гиперваскуляризацию, ставится под сомнение.

      Прямые доказательства того, что гиперваскуляризация миокарда, атеросклероз венечных артерий составляют со стенокардией и инфарктом миокарда единое неразрывное целое, фактически отсутствуют. Обширные же клинико-анатомические  материалы подчеркивают огромную роль рефлекторных механизмов и психогенных факторов в происхождении инфарктов миокарда апоплексии и т. п.    явлений,    обычно    приписываемых

всецело органическим изменениям артерий атеросклеротического происхождения. При этом очевидно недоучитывается ни факт отсутствия параллелизма между анатомическими и клиническими данными, ни чисто функциональный момент, т. е. психогенные факторы и рефлекторные механизмы, которые играют у человека огромную роль. Именно эти факторы, воздействуя на тонус кровеносных сосудов, уровень обменных процессов в миокарде, в конечном итоге не только стимулируют перестройку сосудистой сети, увеличение ее мощности и мощности миокарда, но и ставят орган в целом на край приспособительных способностей.

      Если гиперваскуляризация—объективный признак приспособительной функции, не сводимый просто к развитию коллатеральных путей, то как смотреть на атеросклеротичеекий процесс как таковой? Что такое атеросклеротическая бляшка и какие функционально-приспособительные моменты могут лежать в основе?

      При ответе на поставленные вопросы следует учесть, что всякая деятельность, тем более эмоционально насыщенная, напряженная, подразумевает самые интимные, связи действующих функциональных систем тела с их кровоснабжением, т. е. кровяным давлением, тонусом сосудов, скоростью кровотока и т. д. Не будет преувеличением сказать, что именно сердечно-сосудистая система является тем аппаратом, на котором отражается любое воздействие центральной нервной системы на исполнительные органы тела. Эти связи осуществляются рефлекторно, как и все приспособительные процессы любого уровня.

      Изучение атеросклероза показало, что одним из наиболее важных механизмов его развития является увеличенная проницаемость артериальной стенки с про-потеванием в нее белков плазмы, в том числе и крупномолекулярных липопротеиновых комплексов, а также фибриногена. Как правило, эти процессы, оставляющие свой след в виде пятен и бляшек, являются клинически не осязаемыми, как и возрастные приспособительные изменения артерий в виде гиперплазм  и  интимы,   мультипликации  эластических  мембран и т. п.

      Процессы проницаемости, в принципе являющиеся физиологическими, т. е. приспособительными, в зависимости от индивидуальных условий могут протекать    и более, и менее интенсивно; они  могут быть  рассеянными, территориально ограниченными,  поверхностными, глубокими; единовременными и  рецидивирующими. Практика показывает, что  именно рецидивирующие формы, дающие в итоге плотные многослойные бляшки с повторными апоплексиями в них, с тромботическими наслоениями, представляют наибольшую опасность.           

       Можно с большой  вероятностью предполагать, что изменения проницаемости, наблюдаемые при атеросклерозе, обусловлены не составом плазмы, например увеличением в ней холестерина или каких-либо липопротеиновых комплексов, а неврогенными, т.е. рефлекторными воздействиями. Пятна и бляшки являются морфологической документацией таких воздействий (своеобразной, «ценой» приспособительных актов), падающих на артериальное ложе как проводник кислорода, гормонов, ферментов и питательных веществ к органам тела.

      Из изложенного выше следует, что истолкование атеросклероза и страданий, с ним связанных (стенокардия, инфаркт миокарда, апоплексия, облитерирующий эндартериит и т. д.), как проявление приспособительных процессов является наиболее вероятным. Возникающие на высоте приспособления акты декомпенсации свидетельствуют лишь об относительной целесообразности приспособительных процессов. На каком-то количественном уровне приспособление становится «несовершенным», «недостаточным». В этих терминах дается клинико-физиологическая оценка приспособления, но отнюдь не отрицается последнее, и это правильно. Обратимся к гипертонической болезни. Ее понимание как приспособительного феномена вряд ли может встречать возражения.

      Сосудистый тонус, как и центры, его регулирующие,—  едва ли не самое важное звено в «исполнитель      ной» деятельности органов и функциональных систем тела. Как известно, этот тонус и в норме в зависимости от возрастных и индивидуальных условий значительно колеблется, делая невозможным абсолютно точное разграничение   понятий  гипотонии,  нормотонии  и  гипертонии, не говоря о гипертониях и гипотониях регионарного значения. Повышенный тонус сосудов (физиологическую гипертензию) мы находим у спортсмена, только что ставшего на старт, у солдата фронтовой, линии.    

Сюда же относится гипертония периода Ленинградской блокады (1941-1943), когда жители героического города испытывали величайшее психическое и физическое напряжение.                                                       

Словом, «страх перед неизвестностью», различные аффекты и переживания всегда бывают сопряжены с изменениями тонуса сосудов как приспособительного фактора, обеспечивающего ту или иную  деятельность организма   (физическую,   психическую,   вегетативную).

      Установившаяся гипертензия выражается в гипертрофии артериальной, особенно артериалярной системы,  в гипертрофии сердца как факторах, закрепляющих гипертензию.              

      Последующие явления, свидетельствующие о переходе приспособительных процессов в те или иные формы их недостаточности, хорошо известны клиницистам и патологам. Гипертрофированное сердце достигает 500—600 г веса. Это наиболее частый предельный вес, за которым начинается декомпенсация.

      Для гипертонического сердца характерно увеличение выносящего тракта левого желудочка, т. е. компенсаторная, активная, тоногенная  дилятация, свидетельствующая объективно о возросшей силе сердечных сокращений, об увеличении систолического и минутного объема, обеспечивающих приспособление сердца к высокой нагрузке.

      С началом декомпенсации    происходит    поперечное расширение сердца   (пассивная, миогенная  дилятация) в связи с коренными изменениями физиологической    и биохимической детерминации  работы  миокарда,  сводящимися к гипоксидозу  мышечных волокон.  В    сосудах видное место занимают процессы повышенной проницаемости. Гипертрофированные артерии при остро нарастающем гипертонусе (т. е. при кризе) пропитываются плазмой, тромбируются, нередко надрываются и разрываются. Все это дает четкий клинический эффект в виде апоплексии, почечной, коронарной    недостаточности и т. д.

      Остается неясным, почему этот эффект имеет столь стандартные и столь близкие к атеросклерозу локализации. Можно лишь предполагать, что это происходит потому, что именно  головной  мозг, сердце,  почки  (сюда же можно  присоединить  и   систему   мезентериальных сосудов)    являются    теми    органами    тела,  которые оказывают решающее влияние  на уровень кровяного давления и кровенаполнения, обеспечивая жизнедеятельность организма.

      При определении сущности атеросклероза принято говорить о нарушении обмена веществ; в отношении гипертонической болезни широкое распространение получила концепция, в которой подчеркивается фактор «перенапряжения высших вазомоторных центров».

      За последние годы разграничение обеих болезненных форм подвергается справедливому сомнению (А. Л. Мясников и др.), что нам кажется вполне оправданным, поскольку в клинической и анатомической практике постоянно наблюдаются случаи, когда указанное разграничение невозможно и производится лишь искусственно.

       Правильнее смотреть на атеросклероз и   гипертоническую болезнь как на варианты    невроза,  а    именно ангионевроза с приуроченностью  последнего  к определенным функциональным системам, тела и к определенным участкам сосудистого русла. При этом вскрывается как приспособительная сущность обеих болезней, так и условность понятия невроза: неврозом может быть и комплекс чисто нервных явлений, и комплекс    сосудистых явлений, развивающихся на неврогенной    основе и притом не диффузно, а в определенных органах тела.         

      Вазомоторная деятельность является едва ли не самой важной из  вcex  форм деятельностей организма приспособительного значения.  С  помощью    гемодинамических и вазомоторных фактов осуществляется все разнообразие и непрерывность   всех   реакций,   ускоряющих, замедляющих,  усиливающих  или  ослабляющих кровообращение,  обеспечивающих питание и  функции  органов тела.

      Структура  сосудистых стенок, огромные количества  нервных аппаратов, заложенных по ходу сосудов,    повсеместное рассеивание в сосудах рефлексогенных зон, регулирующих состояние сосудистого  русла, — все это, с одной стороны, подчеркивает огромное значение   сосудисто-нервных  аппаратов  как приспособительной системы, с другой стороны, определяет априорную возможность отклонений в деятельности этих аппаратов, учитывая высокие степени лабильности сосудистой системы вообще.

      Эти возможности именно у человека будут наибольшими, если принять во внимание продолжительность его  жизни и чрезвычайную его активность во внешней среде. Такая активность подразумевает возможность как функциональных срывов, так и морфологических изменений. При минимальных степенях и клинически глухих формах эти срывы выразятся в увеличенной проницаемости интимы для белков и липидов плазмы крови, в формировании пятен, бляшек.

      Более  высокие степени, свидетельствующие о значительных напряжениях и перенапряжениях приспособительной регуляции, выразятся в ангионевротических кризах в виде плазматического пропитывания стенок сосудов, их аневризматического расширения, надрывов, а иногда разрывов с острым кровотечением.

      При атеросклерозе и у подавляющей массы людей, в том числе и старых, мы находим лишь клинически глухие формы атеросклероза, но всегда морфологически бесспорные. Это свидетельствует о высокой приспособляемости сосудистого русла и его нервного аппарата, об особой его тренированности, быть может, таком образе жизни человека, при котором эти приспособительные аппараты не подвергаются особым испытаниям.

Во многих случаях атеросклероза и у подавляющей массы страдающих гипертонией испытание сердечнососудистой системы на приспособительную лабильность дает совершенно иные результаты, позволяющие говорить о той или иной форме декомпенсации этой системы, о ее функциональном несоответствии в отношении влияющих на нее стимулов.

      Однако в само понятие «декомпенсация» мы не склонны вкладывать какое-то новое качество, видеть в этом какое-то «превращение» физиологии в патологию или «вторжение новых, качественно отличных процессов» (А. Д. Сперанский). Находясь в состоянии декомпенсации, иногда длительно переживая последнюю или вновь обретая полноту компенсации, организм использует тот широчайший диапазон приспособительных способностей, учесть который «нормальная» физиология вообще не в состоянии; «патологическая» же физиология недооценивает физиологических, т. е. биологических основ   приспособления, блуждая в напрасных поисках граней между нормой и патологией. В атеросклерозе и в гипертонической болезни вскрывается именно биологическая, приспособительная основа болезни, характеризующая не просто патологию, а прежде всего особую деятельность человека или особые условия этой деятельности.                                    

      Если этиология есть учение о причинно-следственных отношениях, то, очевидно, что и этиологические факторы, касающиеся гипертонии, атеросклероза следует искать в отношениях, которые складываются между жизнедеятельностью человека и сердечно-сосудистыми реакциями, и процессами. Эти отношения специфичны для человека, они отряжают чрезвычайную напряженность, продолжительность и специфичность этой деятельности. Вот почему экспериментальные модели гипертонической болезни или вообще не воспроизводимы, или являются грубыми и неполноценными. 

      Но человек никогда не откажется от своей деятельности. Наоборот, он всемерно ее расширяет. Такова, его природа. В  то же время медицина не может выдвигать фаталистические концепции,  в  которых подчеркивалась бы неизбежность атеросклероза или гипертонии, . тем более концепции, смысл которых, сводился бы к свертыванию человеческой деятельности. В индивидуальном аспекте как лечебно-профилактическая мера такое свертывание, в какой-то мере возможно; оно помогает предотвратить криз, снизить давление, поднять трудоспособность и т.. д. Но это только доказывает, что в деятельности человека лежит источник процесса, что здесь именно обрисовываются, наиболее очевидные связи. Индивидуальное преломление этих связей подразумевается.                                 

      Если сердечно-сосудистые заболевания не случайны для заболевшего, если они исторически и экологически обусловлены и характеризуют человека как бесконечно деятельное существо, то вывод напрашивается сам собой: борьба с этими заболеваниями, прежде всего их профилактика, должны быть перенесены в плоскость коренных изменений образа и условий жизни человека. Переделка природы человека, расширение диапазона его приспособительных способностей, правильное соотношение  ритмов, труда и отдыха, умелое построение последнего,  рационализация: умственного труда — таковы за-дачи на ближайшее будущее.

Очевидно,  что все это в гораздо большей мере задачи государственные и общественные, чем просто медицинские.